Ação da mitoquinona, um antioxidante mitocondrial, sobre o metabolismo mitocondrial cardíaco após infarto agudo do miocárdio
Nome: GEORGIA AZEVÊDO OLIVEIRA TRAICHEL
Data de publicação: 26/02/2025
Banca:
Nome |
Papel |
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| AURELIA ARAUJO FERNANDES | Presidente |
| GIRLANDIA ALEXANDRE BRASIL AMORIM | Examinador Externo |
| IVANITA STEFANON | Coorientador |
| MAICON LANDIM VIEIRA | Examinador Interno |
Resumo: A doença cardíaca isquêmica é uma das principais causas de insuficiência cardíaca (IC), sendo as mitocôndrias elementos centrais na progressão dessa condição. O estresse oxidativo mitocondrial, as alterações nas vias bioenergéticas cardíacas e a ativação de vias apoptóticas constituem fatores-chave desse processo. Nesse contexto, torna-se necessário identificar estratégias terapêuticas capazes de atuar diretamente sobre a disfunção mitocondrial. O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos da mitoquinona na função mitocondrial de ratos infartados tratados por sete dias. Foram utilizados ratos Wistar, com idade entre 10 e 12 semanas, separados aleatoriamente em 3 grupos: Sham, IM e IM MitoQ. Os animais foram submetidos a cirurgia para indução de infarto do miocárdio (IM) ou a um procedimento cirúrgico fictício (Sham). O tratamento com mitoquionona (MitoQ) foi administrado na água de beber por sete dias. A função cardíaca foi avaliada por ecocardiografia e os dados ponderais foram analisados. Como esperado, o grupo IM apresentou redução da fração de ejeção e hipertrofia do ventrículo direito, efeitos que não foram revertidos pelo tratamento. Por outro lado, o MitoQ atenuou a congestão pulmonar. Além disso, o grupo IM apresentou uma redução de aproximadamente 50% do rendimento proteico mitocondrial (YIELD), que não foi restaurado com o tratamento de curto prazo. Apesar disso, o MitoQ restaurou o aumento da retenção de cálcio mitocondrial, melhorou o acoplamento mitocondrial e a capacidade de síntese de ATP, otimizou a função do complexo I e restabeleceu a oxidação. Assim, nossos achados mostram que o MitoQ foi capaz de mitigar alterações associadas à disfunção mitocondrial e pode representar uma promissora estratégia terapêutica complementar para o tratamento da doença cardíaca isquêmica, podendo favorecer o remodelamento cardíaco após o infarto.
